北京白癜风哪家好 https://jbk.39.net/yiyuanfengcai/ys_bjzkbdfyy/内科贫血总论n22a巨幼，MDS，肝疾病-大细胞再障，溶血性，急性失血性-正常细胞铁，慢性，海洋性-小细胞二狭隆隆样杂音二闭吹风样杂音主狭射流样杂音主闭叹气样杂音?内科缺铁性贫血n60a?食物铁：二价动物，三价植物（多数）?吸收铁：二价?血清铁，转运铁，贮存铁：三价??来源：三价植物?吸收：小肠粘膜经维生素C还原为Fe2+而吸收?转运：Fe2++铜蓝蛋白=Fe3+，而后Fe3++转铁蛋白=血清铁，而后转运。。。?利用：在造血部位经幼红细胞转铁蛋白受体胞饮入胞，而后与转铁蛋白分离，再被还原为Fe2+，参与形成血红蛋白?存储：多的，以Fe3+存储在铁蛋白，含铁血黄素。?n90bDNA合成障碍-巨幼细胞性贫血珠蛋白合成障碍-海洋血红素合成障碍-缺铁铁利用障碍-铁粒幼细胞多能干细胞受损-再障?n71a缺铁性贫血的临床表现可分为三类：缺铁原发病表现、贫血表现和组织缺铁表现。?①贫血表现乏力，易倦，头昏，头痛，耳鸣，心悸，气促，纳差，苍白，心率增快，心脏增大在贫血改善后恢复。?②组织缺铁表现精神行为异常－烦躁易怒，注意力不集中，异食癖－口腔炎等Plummer－Vinson综合征「缺铁性吞咽困难」指甲－平，不光泽，匙状甲皮肤毛发－干燥脱落其他－体力下降，易感染，儿童发育迟缓智力差?③缺铁原发病表现如消化道溃疡，肿瘤，痔疮导致的黑便血便，妇女月经过多?n58a??血象与骨髓象的总结????血象与骨髓象不一致的疾病??骨髓增生异常综合征表现骨髓增生异常，而在网织红细胞减少???血象与骨髓象一致的疾病??（1）都增高的疾病①缺铁性贫血原料缺乏，骨髓代偿增生，网织红细胞也随之增多②自身免疫性溶血性贫血红细胞破坏，骨髓代偿增生，红细胞增多（2）都降低的疾病①急性白血病白细胞异常增生，骨髓红系增生受到抑制，外周网织红细胞也减少②再生障碍性贫血也叫造血功能衰竭症，骨髓造血功能衰竭，外周网织红细胞减少?nx三低：血清铁、血清铁蛋白、转铁蛋白饱和度；三高：总铁结合力、可溶性转铁蛋白受体、游离原卟啉tran-转，saturation饱和，ferritin铁蛋白，serum血清，receptor受体，iron铁，porphyrin卟啉缺铁性贫血：TF（转铁蛋白）??TS（转铁蛋白饱和度）??SI（血清铁）??TFR（转铁蛋白受体）??SF（血清铁蛋白）??FEP（游离原卟啉）??ZPP（锌卟啉）??大S的全降低，小s的和没s的升高?n14a1.储存铁耗尽：血清铁蛋白降低2.红细胞内铁缺乏：转铁蛋白饱和度降低，原卟啉升高3.缺铁性贫血：血清铁，血红蛋白降低，总铁结合力升高缺铁贫血三部曲?nc缺铁贫:血清铁↓，铁饱和度↓，总铁结合力↑铁粒幼:血清铁↑，铁饱和度↑，总铁结合力不低慢性病:血清铁↓，铁饱和度↓，总铁结合力↓?血清铁蛋白（储存铁）:缺铁贫↓，慢性病↑?内科巨幼红细胞贫血nx关于三系减少的疾病雪白巨乳美杜莎，再睡一次法克她。?解释一下……雪白：白血病巨乳：巨幼贫美杜莎：MDS（神话里那个蛇女）再：再障睡：阵发性睡眠血红蛋白尿一次：Evans谐音法克：fanconi……fuckni最后一个她是为合辙押韵。?好口诀不解释，我这口诀看三次记不住算我输！！??n41a球形：遗传性球形细胞增多症大椭圆：巨幼贫靶形：珠蛋白生成障碍性贫血（阿尔法地中海贫血）镰形：镰状细胞贫血（HbS病)口形：DIC泪滴形：骨髓纤维化缗线状：多发性骨髓瘤?内科再生障碍贫血nx急性的一般早期贫血不明显，比如急性肾衰无贫血，慢性肾衰有贫血，急性肾小球肾炎有血尿但不强调贫血，慢性肾小球肾炎则有贫血，急性发作时与急性肾小球肾炎的鉴别就是看有无贫血……n78a急性造血停滞（AAH），又称急性再障危象。本病是在原有慢性贫血或其他疾病的基础上，在某些诱因作用下，促使造血功能紊乱和代偿失调，血细胞暂时性减少或缺如，一旦诱因去除，危象也可随之消失。常见的原发病有各种遗传性慢性溶贫、营养型贫血，或在其他原发病基础上，又患感染（如上感或肺炎）、多种营养素缺乏和免疫调节紊乱。也可因服用某些药物影响了DNA的合成而致发病。⑴血象：①贫血比原有疾病严重，多为重度贫血，Ret极度减低甚至不见，恢复期可见上升。②白细胞数可正常，淋巴占绝大多数，可见异淋，中性粒有中毒颗粒和空泡变性。③血小板一般正常。诱因去除后，以上血象可逐渐恢复，先是Ret和粒细胞上升，Hb则恢复较慢。⑵骨髓象：①多增生活跃或明显活跃，但也有的减低。②幼红细胞严重减少或消失，粒红比增大，以出现巨大原红为特征，胞体呈圆形或椭圆形，20～50μm，有少量灰蓝色胞浆内含蓝色颗粒，，出现空泡及中毒颗粒，周边有钝伪足，染色质细致网点状，核仁1～2个，隐显不一。②粒系由于幼红细胞严重减少，而呈相对性增多，可见核左移、中毒颗粒核空泡变性。巨核系大致正常。（来自百度）n65a符合再生障碍性贫血的诊断标准：1.骨髓多部位增生减低；2.外周血全血细胞减少；3.无肝脾肿大。缺铁性贫血：一般仅表现为外周血红细胞减少，不会出现全血细胞减少，骨髓增生活跃。原发性血小板减少性紫癜：骨髓巨核细胞数目增多或正常。急性白血病：表现为病态造血，异常白细胞显著增生，常有肝脾肿大。n57a碱性磷酸酶NAP：细菌高，病毒低。再障高，睡眠低。类白高，慢粒低。淋单高，急粒低。跟粒有关的低！NAP低：病毒性感染，急粒，慢粒，阵发性睡眠性蛋白尿与中性粒细胞成熟度有关，不成熟就低n68a再障(AA)的治疗??！！环孢素，雄激素，造血生长因子使用于全部AA。雄激素:司坦唑醇(康力龙)、达那唑、~~睾酮其中造血生长因子对重型再障尤其有效，EPO、G-CSF(粒系集落刺激因子)！！！强调重型AA才有效的是:抗淋巴/胸腺细胞球蛋白(ALG/ATG)CD3单克隆抗体麦考酚吗乙酯环磷酰胺甲泼尼龙?AA：雄激素用后2~3月有效缺铁贫：网织红最先升，5~10天达高峰，2周血红蛋白升，2月后血红蛋白正常，继续治疗4~6个月肾病综合症：糖皮质激素用8~12周肺脓肿：疗程6~8周na再障病例题题眼：1.疑诊：三系减少的血象，ret降低，特别指出无胸痛与无脾大。2.诊断：首选：骨穿；进一步：其他部位骨穿；确诊：骨髓活检3.治疗：紧急：回看题目血小板一定小于20，输血小板(重点)；非重型：雄激素；重型：移植，环孢素(一般不考重型)??内科骨髓增生异常综合症n68a原位溶血：mds，巨幼贫，b地中海贫血?n70aAuer小体（棒状小体）见于急髓、急单，MDS的RAEB-t型。急淋无Auer小体?nc综合:网织红=骨髓造红细胞能力。AA不造血，网织红下降。白血病瞎造血，造出来的白血病细胞欺压，网织红细胞下降。MDS也是瞎造血。即使紅系增生，因为细胞不正常，会发生原位溶血，网织红一般下降。但毕竟没白血病那么彻底，有些是好的，还能加把劲工作，勉强维持正常。?naFAB的分型记忆（分组后就简单好多，以下数字代表原始细胞数目）①第一组（外周血＜1%，骨髓＜5%）→RA/RAS→若环形铁粒幼细胞＞15%→RAS,否则就是RA②第二组（外周血＜5%，骨髓5%~20%）→RAEB/CMML→若单核细胞＞1×10的9次方→CMML，否则RAEB③第三组（外周血＞＝5%，骨髓＞20%且＜30%或有Auer小体）→RAEB-tWHO分型（按照骨髓原始细胞来分组记忆）①＜5%→单系病态造血（RA、RN、RT）、多系病态造血（RCMD）、铁粒幼细胞＞＝15%（RARS）②5%~9%→RAEB-1③10%~19%→RAEB-2④单纯5q-→MDS伴5q-????内科溶血性贫血nx外科医生白求恩外：外溶血白：血红蛋白病求：球→球形红细胞增多症恩：温→温抗体自身免疫溶血内外兼修6PD+镰刀贫血（内外都溶血）?其余都是内溶血nx溶血红细胞的原因(与红细胞外的原因对应)1膜：各种形：球形，椭圆形，棘形，口形2膜蛋白：PNH3酶：蚕豆病，丙酮酸缺乏4Hb：a.珠蛋白：海洋性(=廉状，注意不是形，与膜区分)b.卟啉?n54a??结合胆红素vs非结合胆红素?胆红素由血红蛋白转变而来在“结合”然后胆汁排出也就是还在血里的是非结合在肝脏过完之后排出（进入胆管）的是结合胆红素??溶血黄疸（红细胞溶了血中大量Hb）：非结合为主??梗阻黄疸（结合的胆红素排不出了）：结合为主??肝细胞黄疸：结合/非结合都升高（还在加工和加工完的都有工厂倒闭了）???尿胆原vs尿胆红素???正常途径Hb血红素变胆红素变结合胆红素变胆素原就是尿胆素原/粪胆原??如果胆管梗阻了结合之后的胆红素不能顺利排出#就会从肝回到血液#经敲黑板这时候的尿液中出现的是“尿胆红素”?n72a?溶血性黄疸：未结合胆红素明显升高，结合胆红素也升高，肝脏摄取和排泄进肠道的胆红素也升高，进而经门静脉回收肝肠循环的胆素原（胆红素进肠道经脱醛酸形成）也增多，这样一来粪胆原和尿胆原都升高，而因为没有排泄障碍，所以尿胆红素阴性。?梗阻性黄疸：尿胆红素一般是因为排泄障碍，结合胆红素不能排入肠道，无法生成胆素原，所以粪胆原和尿胆原都减少（理解一下白陶土样便），而直接返流入血进行血液循环，经肾脏排出，此时排出的是尿胆红素（注意区别尿胆素原、尿胆素和尿胆红素的区别）。?肝细胞性黄疸：是因为摄取、结合、排泄都有障碍，但未受损的肝细胞能代偿结合胆红素，同时因为肝细胞受损和肝小叶破坏，致使结合胆红素不能正常排入细小胆管而返流入血，结果发生黄疸；也因排泄障碍，导致血中直接和间接胆红素都增加，经肾脏排出的尿胆红素和尿胆原（轻度）也都增加。不知道这样说有没有帮到你。（自己的理解，如果有错误，开心被指正。）?n切脾的适应症脾切除造血系统适应症：外科P.遗传性球形红细胞增多症2.遗传性椭圆形红细胞增多症3.丙酮酸激酶缺乏症4.珠蛋白生成障碍性贫血（地中海贫血）5.自身免疫性溶血性贫血（温抗体型）6.免疫性血小板减少性紫癜7.慢性粒细胞白血病8.慢性淋巴细胞白血病9.多毛细胞白血病10.霍奇金病????内科白血病nc血细胞破坏过多—溶血性贫血造血物质缺乏—缺铁贫、巨幼贫急性白血病—白血病细胞恶性增殖??????n24a警告警告，前方高能，不想被虐的太惨就先好好记记下面的，虽然被没卵用?淋巴（all急淋）中枢（儿童缓解时多见）睾丸大，糖原成块（PAS阳性）无小体单口（腔结节肿胀）皮肤紫结节（蓝灰色斑丘疹），非特异阳能被抑粒DIC（急性早幼粒m3型）（TF因子表达过强）绿（色瘤）巨脾（慢粒才有），过氧化（MPO）强中性（中性碱性磷酸酶NAP）阴???急髓原始细胞0.3未分化为粒单?m粒4粒单5单6红7巨核?共用：D柔红霉素→心肌损害（心肌红色），阿糖胞苷→小脑共济失调（吃糖笨）ALL：V长春新碱→周围神经炎（神经很长），L左旋门冬酰胺L-apl（干过姨）→过敏、肝损（清蛋白凝血因子减少）、胰腺炎、蛋白少、凝血因子少（冬天过敏肝门），MTX甲氨蝶呤→黏膜炎（蝴蝶粉膜）AML：高三尖杉酯碱→心脏毒性，维甲酸→分化综合征?急淋带我老婆吃汤圆→DVLP（含p左旋门）急粒→DAHA（含A高）M3（早幼粒）-APL→ATRA全反式维甲酸（易复发）霍奇金→ABVD非霍奇金→CHOP?n68a最容易累及大脑和睾丸ALL最易眼部绿色瘤AML最易DICM3最易牙龈皮肤M4M5最常出血：颅内出血最常见感染：口腔感染最易纵膈淋巴结肿大：T细胞急淋?na小结一下：1.ALLAML↓↓急淋(lin，L对L)急髓(sui，S-M)?2.AML的FAB分型M1-急粒未分化M2-急粒部分分化M3-急性早幼粒(早幼粒-3个字-M3)M4-急粒-单(4在3和5之间，所以粒单都有)M5-急单(我是单身狗，5-我-单)M6-红白血病(两种颜色的白血病，不应该双击一波嘛)M7-急性巨核(数字最大-巨)?3.浸润表现：DIC：M3(DIC是3个字对应3)口腔、皮肤：M4、5(单核-巨噬细胞系统分布在皮肤黏膜起防御作用)眼眶绿色瘤：粒细胞白血病(绿色植物来源于一粒粒的种子，绿-粒)CNSL、睾丸：急淋ALL(向下淋雨，先淋到头上再淋到睾丸)巨脾：慢粒急变骨骼和关节：胸骨下段局部压痛(题眼，题目出现大概率考白血病)淋巴结肿大：ALL多见，粒细胞性少见纵膈淋巴结肿大：T急淋(T细胞在胸腺成熟)?n71a「牙」牙龈炎，牙龈出血，「眼」眼底出血，视力障碍「皮」皮肤瘀斑「牙」牙龈增生「眼」眼球突出、复视、失明「皮」皮肤蓝灰色斑丘疹、局部皮肤隆起、变硬、紫蓝色结节?n看我的：?10以内的都是T，20左右的都是B。剩下全都是髓系！至于CD10，T和B系都有，就是考，也只会考是髓系还是淋巴细胞系的。所以口诀同样适用……?感觉挺简单粗暴的←_←→_→是B是NK是T44是髓系?B细胞来源年生了19个傻bT:，嘶溜（46）一声踢走它NK:一流（16）的中华民族有56个民族（Nation～Nk！）髓系：（适合男生）Tracy（髓系）Mac时刻得了13分！（一般髓系就考Cd13吧）要你4爱我（15）到64岁（髓），永不分离（粒）?n66a?M2→t(8,21)●AML--ETOM3→t(15,17)●PML--RARaM4→inv(16)●CBF--MYH是谁M5→del(11)●MYC--IgH●MLL--ENL51劳动节CML/ALL/AML→t(9,22)BCR--ABL?n54a白血病?M2:2-two-去找22:22M3:重点全掌握，早幼粒大于30%、典型的Auer、DIC、t15:17、维甲酸+砷剂。M4:4*4=16-去找16:16?慢粒、急粒、急淋：费城9:22?淋巴瘤（贺大大口诀）?套：11:14（用筷子的医生戴手套）滤泡：14:18（医生一把抓滤泡）burkitt：8:14?na急淋→VP,DVP,DLVP急粒→3+7，高三尖杉酯碱慢粒→三部曲（首选格列卫，次选干扰素，两者不行再上羟基脲）慢淋→最常用苯丁酸氮芥，联合氟达拉滨HL→ABVDNHL→12期苯丁酸氮芥加氟达拉滨34期CHOP,R-CHOP（联合美罗华）?急淋DDV,急粒3+7,慢淋FC,慢粒三部曲?nb①DNR柔红霉素→心脏毒性（心肌红色）②Ara-C阿糖胞苷→小脑共济失调（吃糖笨）③VCR长春新碱→周围神经炎，便秘（神经很长）④L-ASP左旋门冬酰胺→肝损/so清蛋白和凝血因子↓、过敏、胰腺炎（干过姨）⑤MTX甲氨蝶呤→黏膜炎（蝴蝶粉膜）⑥CTX环磷酰胺→骨髓抑制、恶心呕吐、脱发、出血性膀胱炎（环→秃顶磷→中毒呕吐酰/腺/淋巴→骨髓抑制胺/氨/尿素→膀胱炎）⑦HHT高三尖杉酯碱→心脏毒性（想象心电图高尖）⑧ATRA维甲酸→分化综合征（其诱导分化）⑨ATO三氧化二砷→心电图QT间期延长⑩P泼尼松→类库欣，高血压高尿酸，糖尿病?急淋→DVLP–带我老婆（含p★左旋门）急粒→IADAHA（含A★高）M3/APL→ATRA全反式维甲酸＋蒽环类（易复发）霍奇金→ABVD非霍奇金→CHOP?nx我来说一个就记一句话这类题全秒：NAP降低：狼睡了两粒病毒。系统性红斑狼疮，pnh，急粒、慢粒、病毒感染。除了这五个其他全增高。（慢粒急变是增高）?nx八版：慢粒（CML）治疗药物选择?（首选）分子靶向（伊马替尼）→干扰素→羟基脲?骨髓瘤法国人骑马（MP）?Money（慢粒）给伊马替尼，让他立（马利兰）刻干（干扰素）掉抢镜鸟（羟基脲）?遗传学缓解：干扰素，血液学缓解：羟基脲?nx慢淋Binet分期淋巴结肿大五个区域：颈、腋、腹股沟、肝、脾A期→＜3个区域淋巴组织肿大B期→＞3个区域淋巴组织肿大C期→B期+贫血和血小板减少?n14a治疗白血病参见第三版八年制药理学页，总结细胞周期特异性药物（常见）：①G1期：门冬酰胺酶、肾上腺皮质类固醇②S期：阿糖胞苷、5-氟尿嘧啶、甲氨蝶呤、羟基脲、6-硫代鸟嘌呤③G2期：博来霉素、平阳霉素④M期：长春新碱、紫杉醇?n67a骨髓移植包括:自体骨髓移植自体外周血干细胞移植异基因骨髓移植?都应在第一次缓解期进行????骨髓移植患者的年龄应控制在50岁以内????从完全缓解到自体骨髓移植的时间以6个月以上为佳????自体外周血干细胞移植与自体骨髓移植相比具有植入机率高，造血、免疫功能重建快的特点???naPOX是急粒，PAS是急淋，NSE是急单。记忆:OX你，艾斯琳，NOSEX是单身汪小琳吃糖，郭三放羊，我可特美。急淋糖原染色块状（PAS+）M3髓过氧化物酶（MPOPOX）强阳性M5非特异性酯酶（NSE+）NaF抑制大于等于50％。?na急淋，DVLP(柔红，长春，左门，泼尼松)（Lin）急粒，DA(柔红，阿糖)（大果粒）慢粒，伊马替尼（马伊琍）HL，ABVD(阿霉，博来，长春，甲氮)（规规矩矩的病，规规矩矩的药）NHL,CHOP(环磷，阿霉，长春，泼尼松)（翘扑，跳跃累及淋巴结→翘）?na?M3（急性早幼粒）全部归纳??早幼粒占NEC≥30%，易发生DIC，过氧化物酶（MPO/POX）强阳性、典型的Auer小体，CD13/33阳性、而HLA-Dr阴性。因其染色体t（15;17）形成了PML-RARA融合基因，使用全反式维A酸（ATRA）+砷剂效果好（副作用有颅内压增高和肝损害），但缓解后单用维A酸易复发，需要与其他疗法联合或交替使用。??HLA-DR见于免疫系统疾病4档风速，5赫兹变频，系统内置2种3热方式，38℃干燥天气轻松应对，现直降27元。强直性脊柱炎:HLA-B27贝赫切特病:HLA-B5系统性红斑狼疮:HLA-DR2、HLA-DR3原发性干燥综合征:HLA-DR3、B8类风湿关节炎:HLA-DR4?na?血液系统疾病诊断公式1、白血病=发热+出血倾向+胸骨压痛+全血细胞减少+肝脾肿大2、再生障碍性贫血=贫血貌+出血倾向+三系减少+无肝脾肿大肿大3、自身免疫性溶血性贫血=贫血貌+COOmbs（抗人球蛋白试验）阳性+脾大4、缺铁性贫血=贫血貌（皮肤粘膜苍白）+女性月经过多或消化道肿瘤5、特发性血小板减少性紫癜=女性+出血倾向+血小板减少（*），红白细胞计数正常6、DIC=多部位出血+PT延长+3P试验阳性?血液系统疾病检查1、骨髓穿刺检查2、细胞形态检查3、肝肾功能、腹部B超4、血常规?治疗原则：一般治疗：休息、控制感染、选用广谱抗生素白血病：化疗+骨髓移植化疗：急性白血病，急淋DVLP方案（柔红霉素、长春新碱、左旋门冬酰胺酶、泼尼松）急非淋DA方案（柔红霉素、阿糖胞苷）早幼粒--维甲酸慢性白血病自身免疫性溶血性贫血：糖皮质激素、脾切除TTP：糖皮质激素，脾切除。再障：雄激素、免疫抑制剂、骨髓移植。贫血;补充铁剂+VC，手术前贫血严重可输注红细胞??内科淋巴瘤n71a考的是霍奇金病的首发症状:60％—80％首发症状是无痛性颈部淋巴结肿大30％—40％首发症状是不明原因的持续发热（大龄男性，病变弥散，累积腹膜后淋巴结）1/6的患者首发症状是周期性发热（年轻女性，皮肤瘙痒）5％—16％发生带状疱疹。临床见到的霍奇金病并不一定以淋巴结肿大为主诉来就诊，老年男性出现不明原因的持续性高热，要考虑到霍奇金病的可能?n72a关于NHL的分期1单个淋巴结2膈肌同侧多3横膈上下脾4弥漫肝骨髓重症溃疡性结肠炎:体温＞37.5，腹泻＞6次，有明显粘液脓血便，脉搏＞90，血红蛋白＜，血沉＞30?淋巴瘤b组:38℃，盗汗，半年10％:三八盗汉，一起办事（半年10％）?nx总结淋巴瘤大纲考点霍奇金(R-S细胞)临床表现①60％—80％首发症状是＜无痛性＞颈部淋巴结肿大②30％—40％首发症状是不明原因的持续发热（大龄男性，病变弥散，累积腹膜后淋巴结）③1/6的患者首发症状是周期性发热（年轻女性，皮肤瘙痒）④☆特有酒后淋巴痛?分期I期单个淋巴II期膈肌同侧两个淋巴III期膈肌两侧/脾侵犯IV期肝/骨/两个非同区域淋巴全身症状B组发热38，半年下降10%，盗汗?治疗放疗膈肌以上斗蓬式，膈肌以下倒Y化疗ABVD?非霍奇金血清碱性磷酸酶和血钙增加–累计骨骼血清乳酸脱氢酶升高––––––预后不良抗人球蛋白阳性––––––––B细胞NHL?惰性淋巴瘤和侵袭淋巴瘤区别侵袭淋巴瘤都有字母B或T，或者有＜大＞字(形态大分化差)?治疗惰性淋巴瘤(存活可达10年)I或II期观察和等待原则III或IV期COHP不能控制FC?侵袭淋巴瘤R-CHOP利妥昔单抗＋CHOP?淋巴细胞白血病VDLP?n68a辅助性T细胞（Th）就是CD4+T细胞，能协助细胞免疫和体液免疫。细胞毒T细胞是CD8+T细胞，能杀死感染细胞。抑制性T细胞负责调节机体免疫反应。?成熟的→惰性辅助性→CD4+?惰性的T淋巴细胞瘤→成熟，皮肤病→Sezary综合症、蕈样肉芽肿(蕈样肉芽肿Sezary综合征属于皮肤T细胞型)侵袭性T→扭曲，间变记忆:很懒的肉样她，勤快的他内心扭曲渐渐变了。?惰性淋巴瘤→低度恶性:泡小鲜肉，缘分啊(东北音)，像浆糊那样天天粘在一起好不好～(台湾腔自行脑补)泡(滤泡性淋巴瘤)小(小淋巴细胞淋巴瘤)鲜肉(蕈样肉芽肿/Sezary综合征)，缘(边缘区淋巴瘤)分啊，像浆(淋巴浆细胞淋巴瘤)糊那样天天粘(粘膜相关组织淋巴瘤MALT)在一起?侵袭性淋巴瘤→中重度恶性:关键字:原始大母弥漫套T滤泡→一个中心弥漫→多个中心一个中心的且小则为低恶，大则为中恶多个中心的不管大小均为中恶凡涉及母细胞性的即为高恶?小淋小裂滤泡低，滤大弥漫恶性中。免母淋母小无裂，高度三型要记清。?n79a边缘区淋巴瘤：t（11；18），11可看成一双筷子，18为一把--筷子一把边缘敲滤泡性淋巴瘤：t（14；18），14为医师，18为一把--医师一把抓滤泡套细胞瘤：t（11；14）--同上，用筷子的医师戴手套Burkitt淋巴瘤：t（8；14）、MYC--伯基特的爸要死啦，因为家里有母夜叉（MYC）弥漫性大B细胞淋巴瘤：t（14；18）--这里18为鸡巴，医师鸡巴插大B?n87a给后面的同学提醒???本题答案为D??????霍奇金淋巴瘤常有轻至中度贫血，多为抗人球蛋白试验阳性的自免。???增加其他同学评论：偶见RS细胞，提示它没有广泛浸润，这个网织红比例升高可以说是溶贫的专利，在自身性免疫性溶血性贫血病因那里有提到恶性淋巴增殖性疾病淋巴瘤，所以应该是淋巴瘤导致的自身免疫性溶血性贫血。?nc套细胞---CD5、CD20---11，14滤泡性---CD10、CD20---14，18BurKitt---CD10、CD20、CD22---8，14边缘区---CD5---11，18?nc霍奇金喜欢看AV(ABVD)还喜欢摸屁屁(MOPP)非霍奇金喜欢SHOPPING(CHOP)加奶昔(利妥昔单抗CD20)??霍奇金淋巴瘤主要采用化疗放疗一，化疗，首选ABVD方案①ABVD（首选）阿霉素，博莱霉素，长春花碱，甲氮咪胺?②MOPP氮介，长春新碱，甲基苄肼，泼尼松?二，放疗扩大照射，膈上采用斗篷式照射膈下采用倒Y字照射?三，治疗原则①结节性淋巴细胞为主型多为ⅠA期，可行单纯淋巴结切除等待观察或照射，Ⅱ期以上同早期HL治疗?②早期（Ⅰ，Ⅱ期）放疗敏感ABVD联合放疗4～6周期的ABVD＋30～40Gy照射?③晚期（Ⅲ，Ⅳ期）以ABVD化疗为主，必要时联合放疗6～8周期的ABVD?????内科出血疾病概述n72a皮肤紫癜---血管性皮肤淤班---血小板血肿-----凝血障碍关节腔出血---凝血障碍内脏------血管性少见眼底,月经----血小板性?血管壁:1.遗传性出血性毛细血管扩张症2.家族单纯紫癜3.先天结缔4.感染——败血症5.过敏紫癜6.药物，糖糖，cushing血小板:1.生成减少——再障，白血病2.破坏过多——ITP3.消耗多——DIC4.分布异常——脾抗血小板质量异常:1.先天少见2.获得:药物，尿毒症，异常球蛋白凝血障碍:深部血肿?nx导致APTT延长的疾病凝血途径：①.内→APTT②.外→PT1211938721故10一下一断，APTT就延长了。?n71a氨基已酸抗纤强,曲克芦丁缩血忙；维生素K急生产，去氨加压搞释放。?酶→止血酸→抗纤溶克→缩血管凝血途径：①.内→APTT②.外→PT1211938721结合上图????APTT（活化部分凝血活酶时间）反映的是内源性凝血系统功能，缺乏，如因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅴ、Ⅱ（凝血酶原）、PK（激肽释放酶原）、HMWK（高分子量激肽原）和纤维蛋白原缺乏，均可使APTT延长。??凝血酶原时间(PT)：指在被检血浆中加入Ca2?和组织因子或组织凝血活酶，观测到血浆的凝固时间。PT延长见于先天性I（纤维蛋白原）、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏。??凝血酶时间（TT)：在受检血浆中加入标准化凝血酶溶液，到开始出现纤维蛋白丝所需要的时间。TT延长是1因子缺乏，即纤维蛋白原。???内科紫癜性疾病nx紫癜对称分布→过敏性紫癜。?ITP→皮肤四肢紫癜●非对称口腔鼻出血，外伤后不易止血内脏出血少见脾脏不大顶多长期时●轻度增大●BT延长●CT正常骨髓中巨核增●多,●血小板减少体积增大血小板抗体●IgG补体阳性一线:糖皮质激素→静注丙种球蛋白二线:切脾三线：(常用)长春新碱(难治性)环胞素n23aCoombs试验→抗人球蛋白试验→检测温反应抗体→诊断自身免疫性溶血贫血?血块回缩：血液完全凝固→血小板收缩蛋白→纤维蛋白网收缩→血清析出→血块发生收缩ITP患者血小板虽然功能正常但是数量下降→血块回缩不良?ITP:脾脏一般不增大，大多默认不增大。但是，病程超过半年可有轻度脾大。所以糖皮质激素治疗半年无效，考虑切脾治疗。?ITP和自身免疫性溶血性贫血类似，自免溶贫是一种温抗体(IgG)可以在血管外溶血，切脾有效，冷抗体(IgM)却是在血管内溶血的，切脾无效.ITP实际上也是一种IgG和自免溶贫温抗体类似切脾对病症有改善的，但是特异性的Coombs试验仍然是阴性的.?n15a①束臂试验又称毛细血管抵抗力试验，当毛细血管管壁的结构和功能、血小板数量和质量存在缺陷时，毛细血管壁的脆性和通透性增加，新出血点增加，因而出现束臂试验阳性，束臂，压力高，脆而易出血。②ITP患者由于血小板减少，骨髓巨核系可代偿性增生，巨核细胞数量正常或增加，产板型↓幼稚型、颗粒型↑。③凝血时间（CT）是指血液离开血管，在体外发生凝固的时间，反映的是内源性凝血系统的功能，与血小板无关，与APTT一同，检验内源性凝血功能，BT出血时间，检验ITP。?n72a来个lgM?IgM：ABO、类风湿、支原体、局灶肺炎（ABO血型、冷抗体型自免溶贫)?刮风下雨打湿（类风湿）了妹子，妹（M）子叫冷（冷抗体），我的手摸上了她A(ABO血型)罩杯的胸，下面支(支原体)起了帐篷，那种感觉仿佛在飞(局部肺炎)?n52aITP用糖皮质激素的作用机制：①减少自身抗体生成及减轻抗原抗体反应；②抑制单核-巨噬细胞系统对血小板的破坏，为主要机制，ITP产生自身抗体主要为IgG(，IgG是不完全抗体，需要依赖脾脏才能破坏血小板；IgM是完全抗体，可直接攻击目标半抗体)和血小板结合，致敏血小板(此时血小板不被破坏)到脾脏后才被破③改善毛细血管通透性，所以应用糖皮质激素血小板上升前出血症状就可通过毛细血管通透性降低而得到改善。；④刺激骨髓造血及血小板向外周血的释放等”。糖皮质激素只能控制症状，而不能纠正病因，故停药后易复发，复发时再用仍有效，但效果会降低。?①特发性血小板减少性紫癜的激素治疗一般可口服强的松1mg/kg·d（八版）②急症者可给予甲泼尼龙1g/d静滴，通过抑制单核巨噬细胞系统发挥作用。③待血小板正常或接近正常时逐步减量，维持治疗3～6个月④糖皮质激素只能控制症状，不能纠正病因，故停药后易复发，复发时治疗仍有效。⑤糖皮质激素影响胎儿生长发育，故妊娠期不宜应用。⑥合并妊娠不可以用糖皮质激素，可诱发子痫，甚至致畸作用。ITP合并妊娠或分娩前使用静脉注射丙种球蛋白。⑦糖皮质激素可改善毛细血管通透性，所以血小板上升前出血症状就可通过毛细血管通透性降低而得到改善?n72aITP（特发性血小板减少性紫癜）是一种复杂的多种机制共同参与的获得性自身免疫性疾病。?治疗一般首选糖皮质激素，静脉输注丙种球蛋白也属于ITP的一线治疗。?ITP的二线治疗包括脾切除、抗CD20单克隆抗体、血小板生成药物和免疫抑制剂等。??其中最常用的免疫抑制剂是长春新碱，它除具免疫抑制作用外，还可能有促进血小板生成及释放的作用。?长春新碱用法为每周一次，每次1mg，4～6周为一疗程，静脉滴注比静脉注射效果更佳。?na①光过敏-系统性红斑狼疮②口腔溃疡-白塞病③产板型↓颗粒型，幼稚型↑巨核总数↑（ITP）④脾一般不大，后期因破坏过多血小板，轻度变大。⑤血小板，血管因素，浅表出血，大片淤斑。⑥过敏性紫癜，伸侧，对称性。?n85a免疫抑制剂起效慢。?ITP一线治疗是激素，二线是脾切除和免疫抑制剂，优先选择脾切除，就是因为免疫抑制剂起效慢。?只要血小板小于20，先输血小板，防止颅内出血。?n72a直接记住中文名字选的答案。。记住英文还是很有用的BT。bleedingtime。出血时间。与血小板有关CT。cloting。time。凝血时间。与内源性凝血有关TT。thrombin。time。凝血酶时间。反映纤维蛋白原的功能APTT。activepartthrombintime。部分活化的凝血酶时间。与内源性凝血有关PT。prothrombintime。凝血酶原时间。与外源性凝血有关?n72a内:APTTCT外
T血小板:出血时间血小板计数血小板聚集功能纤维蛋白原
T?血友病是唯一一个关节内出血可致残的疾病?患者自幼外伤后易出血不止（与生俱来），左膝外伤后关节肿胀（血肿形成），局部有压痛，提示为关节内出血，符合血友病的诊断。?血友病为FⅧ或FⅨ缺乏所致的出血性疾病，主要影响。反映———APTT（活化部分凝血活酶时间）和CT（凝血时间）延长。反映———PT（凝血酶原时间）正常（A错）。反映—————出血时间、血小板计数和血小板聚集功能正常。反映———凝血酶时间（TT）和血纤维蛋白原测定正常。??
坚持学习必有所得欢迎
