症状与体征
BPH是下尿路症状综合征（LUTS）最主要原因，LUTS通常分为贮尿期症状、排尿期症状和排尿后症状。贮尿期症状有：尿频、夜尿次数多、尿急和尿失禁；排尿期症状有：尿等待、间歇排尿、尿中断、尿流细、尿费力、尿不尽和尿后滴沥，排尿时可伴膀胱或尿道疼痛。膀胱出口梗阻（BOO）可由BPH引起。BPH是一持续进展过程，如不治疗，可进展为残余尿量多，继发尿路感染、膀胱结石、尿潴留和肾功能不全。
前列腺增生病因
多数专家认为雄激素与前列腺增生关系密切，雄激素是前列腺增生的必要条件，研究显示年少时睾丸切除者不发生前列腺增生。年，吴阶平曾研究26名清代太监，81%不能摸及前列腺。另有研究显示外源补充雄激素也并不加重前列腺增生症状。
睾酮在前列腺内经5a还原酶作用，转为双氢睾酮（DHT）而发挥促前列腺增生作用。双氢睾酮较睾酮在前列腺内的作用强10倍，因前者与前列腺雄激素受体结合力更强。
5a还原酶抑制剂如非那雄胺可降低双氢睾酮水平，缩小前列腺体积，改善前列腺增生症状。睾酮促进前列腺细胞增殖，但前列腺增生患者血清睾酮反而相对较低。有研究显示药物去势后，血清睾酮明显下降，但前列腺组织内睾酮和双氢睾酮下降不明显。雌激素对前列腺增生也有影响，可能通过转变前列腺内雄激素为雌激素而发挥作用，而非雌激素本身直接作用。体外研究示，狗降体雄激素而雌激素不变，前列腺明显萎缩。在人的研究中发现，前列腺增生与血清雌激素水平无明显关系。年，有人研究发现精索静脉回流不畅可致前列腺压力升高，前列腺睾酮水平高达血清睾酮水平的倍以上，如此现象证实确实存在，则可解释外源性补充睾酮不影响前列腺增生。
饮食方面，有研究显示饮食模式可能与前列腺增生有关素，但需进一步证明。我国有研究示高蛋白摄入可促进前列腺增生。对夏威夷日裔美国人的研究发现酒精摄入与前列腺增生无关，而牛肉食用有一定关系。美国一项大规模前瞻性研究示前列腺增生与高热量和蛋白摄入有弱相关，而与脂肪摄入无关。
流行病学证据也支持前列腺增生与代谢综合征有关系。
前列腺增生是年龄相关性疾病，有人提出错误修复累积理论，认为前列腺增生是肌纤维破坏和无力的结果，前列腺肌纤维再生能力差，而以胶原代替，造成前列腺收缩能力差，前列腺液积滞，肌纤维负担加重，再次加重肌纤维损伤，形成一恶性循环。
随年龄增大，男性体内芳香化酶和5a还原酶活性增大，双氢睾酮水平升高。前列腺增生中腺上皮和基质细胞均增生。多数人认为以基质增生为主。
前列腺增生以中叶和两侧叶增生多见，前叶因腺体少很少增生。30-50岁时，显微镜下可发现前列腺增生。前列腺增生主要发生在移行区，前列腺癌多发生于外周区，部分前列腺增生可成为特别巨大，甚至达-g，称为巨大前列腺增生。
诊断
临床诊断前列腺依据下尿路症状，直肠指检，实验室检查和影像学检查，需注意鉴别前列腺癌。
症状评分可用AUA-SI或IPSS，最近还有UWIN评分（指urgency,weakstream,in