临床药物治疗学——常见恶性肿瘤的药物治疗
一、常用抗肿瘤药物
抗肿瘤药是可抑制肿瘤细胞生长，对抗和治疗恶性肿瘤的药物。包括细胞*类、改变机体激素平衡类、生物反应调节剂和单克隆抗体。
1.细胞*类药
（1）作用于DNA化学结构的药物
1）烷化剂：如氮芥、环磷酰胺和噻替派等，能与细胞中的亲核基团发生烷化反应。
机制：DNA中鸟嘌呤易被烷化，使DNA复制中发生核碱基错误配对。
2）铂类化合物：顺铂（DDP）——对鳞状上皮癌有较好疗效。
机制：可与DNA结合，破坏其结构与功能。
3）蒽环类：
机制：可嵌入DNA核碱对之间，干扰转录过程，阻止mRNA的形成。
如：柔红霉素（DNR）、多柔比星（ADM）、表柔比星（EPI）、吡柔比星（THP）及米托蒽醌等都是临床上有效的蒽环类化合物。放线菌素D（ACD）也属此类药等。
（2）干扰核酸生物合成的药物（抗代谢药）：
机制：属于细胞周期特异性抗肿瘤药，分别在不同环节阻止DNA的合成，抑制细胞分裂增殖。
根据药物主要干扰的生化步骤或所抑制的靶酶的不同，可进一步分为：
①二氢叶酸还原酶抑制剂（抗叶酸剂），如甲氨蝶呤（MTX）等；
②胸苷酸合成酶抑制剂，影响尿嘧啶核苷的甲基化（抗嘧啶剂），如氟尿嘧啶（5FU），喃氟尿嘧啶（FT）及优福定（UFT）等；
③嘌呤核苷酸互变抑制剂（抗嘌呤剂），如巯嘌呤（6MP），6－硫鸟嘌呤（6－TG）等；
④核苷酸还原酶抑制剂，羟基脲（HU）；
⑤DNA多聚酶抑制剂，如阿糖胞苷（AraC）等。
（3）作用于核酸转录药物：
机制：均是由微生物所产生的抗肿瘤药，为细胞非特异周期药，对处于各周期时相的肿瘤细胞均有杀灭作用。
包括：放线菌素D、阿克拉霉素和普拉霉素。
（4）拓扑异构酶抑制药：
机制：直接抑制拓扑异构酶，阻止DNA复制及抑制RNA合成。
◆拓扑异构酶I抑制药：依立替康、拓扑替康、羟喜树碱；
◆拓扑异构酶Ⅱ抑制药：依托泊苷、替尼泊苷。
（5）干扰有丝分裂的药物
1）影响微管蛋白装配的药物：
机制：干扰有丝分裂中纺锤体的形成，使细胞停止于分裂中期，如长春新碱（VCR）、长春碱（VLB）、紫杉醇及秋水仙碱等。
2）干扰核蛋白体功能阻止蛋白质合成的药物，如三尖杉酯碱。
3）影响氨基酸供应阻止蛋白质合成的药物如门冬酰胺酶；可降解血中门冬酰胺；使瘤细胞缺乏此氨基酸，不能合成蛋白质。
2.改变机体激素平衡而抑制肿瘤的药物（激素类）
激素类药包括：雌、孕、雄激素和拮抗药（他莫昔芬）。
3.生物反应调节剂
一类具有广泛生物学活性和抗肿瘤活性的生物制剂，对机体的免疫功能有增强、调节作用。
4.单克隆抗体
利用基因工程技术所生产的抗肿瘤单克隆抗体已近千种；
利妥昔单抗、曲妥珠单抗、西妥昔单抗、群司珠单抗，通过对受体的高选择亲和性，通过抗体依赖性的细胞*作用，来杀灭肿瘤细胞或抑制肿瘤细胞增殖。
药物名称
主要副反应
处理及预防措施
环磷酰胺
骨髓抑制、出血性膀胱炎
停药、充分水化、化疗前、中予美司钠解救
卡铂、依托泊苷、烷化剂、吉西他滨
骨髓抑制
监测血常规、抗感染、升白细胞、输血
顺铂
耳、肾、神经*性，消化道反应
停药、抗心衰治疗、控制出入量平衡，监测心电图、UCG，计算累计剂量
米托蒽醌
心脏*性、骨髓抑制
停药、控制出入量平衡，必要时使用糖皮质激素；止吐、补液
柔红霉素
骨髓抑制、心脏*性是最严重的不良反应
甲氨蝶呤
肾*性、肺纤维化、黏膜损伤
水疗，四氢叶酸钙解救、口腔护理等
阿糖胞苷
肝损害
护肝治疗
博来霉素、平阳霉素
肺纤维化
停药、换方案、监测肺功能
紫杉醇
过敏、心脏传导障碍、末梢神经炎
停药，另建通路，糖皮质激素治疗，营养神经，B族维生素治疗
长春新碱硼替佐米
末梢神经炎
减量、严重时停药，营养神经，B族维生素治疗
5－氟尿嘧啶伊立替康卡培他滨
腹泻
停药，监测大便情况，服用洛哌丁胺，补液、控制出入量和电解质平衡
二、抗肿瘤药物的应用原则
1.权衡利弊，最大获益
2.目的明确，治疗有序
3.医患沟通，知情同意
4.治疗适度，规范合理
5.熟知病情，因人而异
6.不良反应，谨慎处理
7.临床试验，积极鼓励
以下不属于抗恶性肿瘤药的是
A.细胞*类药
B.改变机体激素平衡类
C.抗生素
D.单克隆抗体
E.生物反应调节剂
『正确答案』C
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇