单位：中医院检验科
案例经过患者男性，65岁，临床诊断冠心病，住院期间检查尿液分析，在其尿沉渣镜检时发现几个胞体圆形或类圆形、核质比高、有的似有瘤状突起的细胞，形似肿瘤细胞（图1）。
但显微镜下仔细观察可见细胞核内有大量颗粒呈布朗运动（视频图2），此时我突然想到曾在网上、尿液细胞图谱中多次见过的一种少见的尿液细胞——诱饵细胞（decoycell），于是用伊红活体染色后，核膜更加清晰（图3）。视频2尿沉渣直接镜检诱饵细胞动态（10×40倍）
查阅患者其它实验室检查结果后发现，该患者肾功能示尿素29.60mmol/L（2.76-8.07mmol/L），尿素氮82.88ng/dL(7.73-22.60ng/dL)，肌酐.00umol/L（59.00-.00umol/L），尿酸.00umol/L（.30-.50umol/L）（图4），4项检测结果均明显高于参考范围，说明患者已出现肾功能不全。尿液肾损伤检测示尿微量白蛋白、尿微量白蛋白肌酐比、尿N-乙酰β-D氨基葡萄糖苷酶定量、尿转铁蛋白、α1微球蛋白、尿β2微球蛋白、尿免疫球蛋白G、视*醇结合蛋白均增高（图5），说明患者肾小球和肾小管均有损伤。空腹血糖14.01mmol/L，联系临床医生得知该患者有肺癌骨转移、高血压、糖尿病Ⅲ期、慢性肾功能不全等。
从患者罹患的多种疾病来看，此时患者免疫力低下，那么尿中见到的decoycell是否与此相关呢？
文献复习多瘤病*是一类可以感染人类的、无囊膜的正二十面体小DNA病*，目前发现有13种存在于人类。其中BK、JC病*是人多瘤病*中比较重要的2种病*。多瘤病*一般在儿童期通过唾液或支气管感染，但常无症状，后移至人的肾脏、输尿管、膀胱等部位的上皮细胞处于潜伏状态，与宿主长期共存。在免疫抑制或器官移植后被激活。BK病*激活可能与出血性膀胱炎（HC）、多瘤病*性肾病(BKVAN)、输尿管狭窄、肺炎、视网膜炎及脑膜炎有关，但最常见是前2种疾病［1］。
肾移植后患者长期应用免疫抑制剂，导致机体抵抗力下降，会使BK病*、JC病*等多瘤病*快速复制扩增，破坏肾小管上皮细胞和尿路上皮细胞的结构，形成诱饵细胞。当大量的病*颗粒透过细胞壁进入尿液会形成病*尿症，此时检测BK病*、JC病*的DNA可阳性，甚至高载量，随后尿中大量病*通过组织间隙和毛细血管进入血液循环，导致病*血症，此时若机体仍然处于重度免疫抑制状态，无法引起抗病*免疫应答，最终肾血流中的病*渗透至肾间质组织与尿液病*共同作用，引发BKVAN，导致1～5％的移植肾失去功能［2］。
肾移植术后发生BK病*感染受者的尿检诱饵细胞计数、尿BK病*DNA载量和血BK病*DNA载量呈线性关系，说明BK病*感染是一个连续进展的过程［3］。在肾移植术后患者的尿沉渣中检出decoycell比病*血症和病理诊断分别提前52天和81天预测BK病*相关肾病的发生，且具有费用低，标本留取方便的优势［4］。
另外造血干细胞移植后迟发性出血性膀胱炎多由BK病*再激活引起，是造血干细胞移植（HSCT）后最常见的并发症之一，主要依靠BK病*DNA检测在BK病*相关出血性膀胱炎中起监测作用，而用尿中检出诱饵细胞监测HSCT后发生出血性膀胱炎的报道较少。
诱饵细胞形态decoycell是肾小管上皮细胞或尿路上皮细胞感染BK病*、JC病*等多瘤病*（Plyomaviru,PV）后出现特征性变化的细胞，病*在细胞核内复制，破坏细胞核结构，使细胞核明显胀大，呈毛玻璃样或泡沫样改变，核膜明显增厚，染色质结构破坏，核似气球样或空泡样向外凸出，细胞质明显变性，胞膜边缘不光滑或不完整，容易被误认为肿瘤细胞，因此得名诱饵细胞，又称诱骗细胞，即病*包涵体细胞。那些呈布朗运动的颗粒是被病*破坏的染色质形成的病*包涵体，并不是细胞的变性和坏死。KohMyoungJu等研究认为［5］，诱饵细胞≥10个/10HPF与多瘤病*PCR反应阳性和PV肾病有关，但不是急性排除反应的预测因子。
decoycell与肿瘤细胞的鉴别点主要是：诱饵细胞可见包涵体颗粒，胞核呈气球样向外膨出，染色质结构被破坏，无核仁。而肿瘤细胞无包涵体，胞核多增大，染色质呈均匀颗粒状，多可见大而清晰的核仁。二者的鉴别除了直接镜检外，还需要借助相差显微镜检查，或通过S染色和SM染色等活体染色方法及瑞氏染色和巴氏染色来区分。有学者研究证实用活体染色法筛查尿液中的诱饵细胞，对肾移植术后患者长期应用免疫抑制剂而感染多瘤病*方面有重要意义[6]。
案例启示通过筛查尿液中decoycell数量，可以预示多瘤病*的激活，结合多瘤病*DNA，帮助临床医生及时调整免疫抑制剂用量或类型，减少病*的复制，避免BKVAN、HC、输尿管狭窄等的发生，对改善患者预后有重要价值。本文患者患有肺癌骨转移、高血压、糖尿病Ⅲ期、慢性肾功能不全等多种疾病，机体免疫力低下是必然的，因此考虑其体内多瘤病*存在大量复制，多瘤病*累及到膀胱、肾脏或输尿管，被多瘤病*侵蚀的上皮细胞脱落到尿液中形成诱饵细胞，从而有可能加速了糖尿病肾病的发生和进展速度。因此检验人员掌握decoycell的形态特点，在尿液检查时通过直接镜检、活体染色或瑞氏染色，必要时借助相差显微镜检查正确辨识并报告尿中的decoycell数量，并多与临床医生沟通，可以帮助临床及早发现多瘤病*引发的肾炎、输尿管狭窄或出血性膀胱炎，是一种简单实用的筛查手段。[1]FranzénJ，RamqvistT，BogdanovicG，etal．Studiesofhumanpolyomaviruses，withHPyV7，BKPyV，andJCPyVpresentinurineofallogeneichematopoieticstemcelltransplantedpatientswithorwithouthemorrhagiccystitis.TransplInfectDis，:18(2):-．
[2]BonvoisinC,WeekersL,XhignesseP,eta1.Polyomavirusinrenaltransplantation：Ahotproblenr.Transplantation，，85(7)：42-48．
[3]范宇,钱叶勇,石炳毅等.肾移植术后移植受者BK病*的感染进程[J].中华泌尿外科杂志,,39(8):-.
[4]张成德,莫春柏,沈中阳.尿液细胞学检测方法在肾移植患者多瘤病*BK感染中的临床应用[J].国际病*学杂志,,19(5):-.
[5]KohMyoungJu,LimBeomJin,NohSongmi,etal.Urinarydecoycellgradinganditsclinicalimplications.KoreanJPathol.,46(3):-.
[6]闫立志,张时民.活体染色法在筛查尿液诱饵细胞中的应用[J].临床检验杂志,0,38(10):-.
来源：检验科
编辑：小冉审校：Rose预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇